MAKALAH
MIKROBIOLOGI
“DEMAM
TIFOID“
DI SUSUN OLEH:
KELOMPOK IV
JURUSAN FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
2014/2015
KATA
PENGANTAR
Assalamu ‘alaikum Wr.Wb
Puji
syukur kami panjatkan kehadirat Allah subhanahu
wa ta’ala yang telah memberikan karunia dan nikmat yang besar, kesehatan,
kesempatan, hidayah dan kecerdasan serta ilmu pengetahuan sehingga kami dapat
menyusun makalah ini dengan baik. Shalawat dan salam senantiasa tercurahkan
kepada Nabiullah Muhammad Shallahu
a’laihi wa sallam yang telah membawa risalah al islam sebagai dinul haq
yang semoga dengan islam ini akan membawa kita kepada kebaikan dunia dan
akhirat, serta para sahabat, amirul mu’minin , serta para pengikutnya yang
senantiasa istiqomah hingga yaumil akhir InsyaAllah.
Makalah
ini merupakan salah satu prasyarat dalam mengikuti mata kuliah mikrobioloi
farmasi yang menitikberatkan mahasiswa untuk melakukan studi kasus mengenai
salah satu penyakit yang lazim diderita oleh masyarakat. Dan pada makalah ini
penyusun mengangkat tema mengenai Salmonella
thyponus yang merupakan salah satu bakteri penyebab demam thyfoid atau tipes.
Tak
lupa kami mengucapkan terima kasih kepada para pihak yang membantu dalam
penyusunan makalah ini, teman kelompok seperjuangan, dosen pembimbing dan orang
tua yang selalu mendoakan.
Kami
menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, oleh karena
itu kritik dan saran yang membantu sangat kami harapkan demi perbaikan makalah
kami di masa yang akan datang. Akhir kata kami ucapkan semoga makalah ini
bermanfaat bagi pembaca.
Wassalamu’alaikum Wr.Wb
Makassar,
28 September 2014
BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Lingkungan
yang bersih adalah lingkungan yanhg sehat. Apabila lingkungan sehat maka
bakteri dan virus akan lebih sedikit berkembang biak disana. Begitupun dengan
bakteri Salmonella typhi penyebab demam tifod akan lebih banyak
terdapat pada lingkungan yang kotor dan tingkat perilaku hidup bersih sehat
sangat kurang sehingga kuman tersebut akan banyak terdapat disana. Kurangnya
menjaga kebersihan lingkungan dan rendahnya kesadaran masyarakat dalam
berperilaku hidup bersih sehat akan menjadi bumerang bagi masyarakat itu
sendiri, khususnya lingkungan mereka akan lebih rentan terkena penyakit.
Demam tifoid menjadi masalah kesehatan, yang umumnya
terjadi di negara yang sedang berkembang karena akibat kemiskinan, kriminalitas
dan kekurangan air bersih yang dapat diminum.
Demam tifoid
merupakan suatu penyakit infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella thypi yang masih dijumpai
secara luas di berbagai negara berkembang yang terutama terletak di daerah
tropis dan subtropis. Penyakit ini juga merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang penting karena penyebarannya berkaitan erat dengan urbanisasi, kepadatan
penduduk, kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk serta
standar higiene industri pengolahan makanan yang masih rendah (Simanjuntak,
C.H, 2009).
Suatu penelitian epidemiologi di masyarakat Vietnam khususnya di delta
Sungai Mekong, diperoleh angka insidensi 198 per 100.000 penduduk dan di Delhi
India sebesar 980 per 100.000 penduduk. Pada beberapa dekade terakhir
demam tifoid sudah jarang terjadi di
negara-negara industri, namun tetap menjadi masalah kesehatan yang serius di
sebagian wilayah dunia, seperti bekas negara Uni Soviet, anak benua India, Asia
Tenggara, Amerika Selatan dan Afrika. Menurut WHO, diperkirakan terjadi 16 juta
kasus per tahun dan 600 ribu diantaranya berakhir dengan kematian. Sekitar 70 %
dari seluruh kasus kematian itu menimpa penderita demam tifoid di Asia.
Berdasarkan
laporan Ditjen Pelayanan Medis Depkes RI, pada tahun 2008, demam tifoid
menempati urutan kedua dari 10 penyakit terbanyak pasien rawat inap di rumah
sakit di Indonesia dengan jumlah kasus 81.116 dengan proporsi 3,15%, urutan
pertama ditempati oleh diare dengan jumlah kasus 193.856 dengan proporsi 7,52%,
urutan ketiga ditempati oleh DBD dengan jumlah kasus 77.539 dengan proporsi
3,01% (Depkes RI, 2009).
Berdasarkan
penelitian Cyrus H. Simanjuntak., di Paseh (Jawa Barat) tahun 2009, insidens
rate demam tifoid pada masyarakat di daerah semi urban adalah 357,6 per 100.000
penduduk per tahun. Insiden demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan;
di daerah Jawa Barat, terdapat 157 kasus per 100.000 penduduk sedangkan di
daerah urban di temukan 760-810 per 100.000 penduduk.
Apabila demam
tifoid tersebut tidak dideteksi dan diobati secara cepat dan tepat dapat
menyebabkan komplikasi yang berujuang pada kematian, seperti perdarahan usus,
kebocoran usus, infeksi selaput usus, renjatan bronkopnemonia (peradangan paru),
dan kelainan pada otak. Maka dari itu untuk mencegah terjadinya demam tifoid
dan menurunkan angka kejadian, harus memperhatikan sanitasi lingkungan, pola
makan yanjg sehat dan rajin mencuci tangan terutama sebelum dan setelah makan.
B.
Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari demam tifoid ?
2. Apa etiologi dari demam tifoid ?
3. Apa patofisiologi dari demam tifoid ?
4. Bagaimana
gejala dan tanda demam tifoid?
5. Apa manifestasi klinis dari demam tifoid ?
6. Bagaimana
penanganan atau pencegahan demam tifoid?
7. Bagaimana
mekanisme pengobatan deman tifoid?
C. Tujuan
1.
Mengetahui definisi demam tifoid dan bakteri penyebabnya
2.
Mengetahui etiologi demam tifoid
3.
Memahami patofisiologi dari demam tifoid
4.
Mengetahu gejala dan tanda dari demam tifoid
5.
Mengetahui manifestasi klinis demam tifoid
6.
Mengetahui dan mamahami cara penanganan dan pencegahan
demam tifoid
7.
Mengetahui dan memahami mekanisme kerja dari obat
demam tifoid
8.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Demam Tifoid
Tifoid adalah penyakit infeksi akut
usus halus yang disebabkan oleh kuman Salmonella Thypi (Arief
Maeyer, 1999 ). Tifoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan
gejala-gejala sistemik yang disebabkan oleh Salmonella typhosa, Salmonella
type A.B.C. penularan terjadi secara oral melalui makanan dan minuman
yang terkontaminasi (Mansoer Orief.M. 1999).
Tifoid
adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi Salmonella Thypi. Organisme ini masuk
melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh faeses dan urine
dari orang yang terinfeksi kuman Salmonella
(Smeltzer & Bare, 2002). Tifoid adalah penyakit infeksi akut usus halus
yang disebabkan oleh kuman Salmonella
Thypi (Mansjoer, A, 2009).
Tifoid
adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh kuman Salmonella thypi dan Salmonella para thypi A, B, C. Sinonim
dari penyakit ini adalah Typhoid dan paratyphoid abdominalis (Sudoyo, A.W.,
& B. Setiyohadi, 2006). Tifoid adalah penyakit infeksi pada usus halus,
tifoid disebut juga paratyphoid fever, enteric fever, typhus dan para typhus
abdominalis (Seoparman, 2007).
Demam tifoid (tifus abdominalis) atau lebih populer
dengan nama tifus, merupakan penyakit infeksi akut oleh kuman Salmonela typhi yang menyerang saluran pencernaan.
Penyakit demam tifoid ini masih banyak dijumpai di negara berkembang seperti di
beberapa negara Asia Tenggara dan Afrika, terutama di daerah yang kebersihan
dan kesehatan lingkungannya kurang memadai.
Dari
beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa demam tifoid adalah suatu
penyakit infeksi usus halus yang disebabkan oleh Salmonella type A, B dan C yang dapat menular melalui oral, fecal,
makanan dan minuman yang terkontaminasi.
Klasifikasi Salmonella thypi
Kingdom :
Bakteria
Phylum : Proteobakteria
Classis : Gamma proteobakteria
Ordo : Enterobakteriales
Familia : Enterobakteriakceae
Genus : Salmonella
Species : Salmonella thyposa
Phylum : Proteobakteria
Classis : Gamma proteobakteria
Ordo : Enterobakteriales
Familia : Enterobakteriakceae
Genus : Salmonella
Species : Salmonella thyposa
Binomial
name Salmonella
thypi
Salmonella adalah suatu genus bakteri enterobakteria gram-negatif
berbentuk tongkat/batang yang menyebabkan tifus, paratifus, dan penyakit foodborne.
Spesies-spesies Salmonella dapat
bergerak bebas dan menghasilkan hidrogen sulfida. Salmonella dinamai dari Daniel Edward Salmon, ahli patologi
Amerika, walaupun sebenarnya, rekannya Theobald Smith (yang terkenal akan
hasilnya pada anafilaksis) yang pertama kali menemukan bakterium tahun 1885
pada tubuh babi. Habitat Inang bagi Salmonella
adalah usus halus manusia dan hewan. Makanan dan minuman terkontaminasi
merupakan mekanisme transmisi kuman Salmonella
dan carrier adalah sumber infeksi. Salmonella
typhi bisa berada dalam air, es,
debu, sampah kering yang bila organisme ini masuk ke dalam vehicle yang cocok (daging,
kerang dan sebagainya) akan berkembang biak mencapai dosis infekti.
Dimensi Bakteri berbentuk batang, tidak berspora dan tidak bersimpai tetapi
mempunyai flagel feritrik (fimbrae), pada pewarnaan gram bersifat gram negatif,
ukuran 2- 4 mikrometer x 0.5-0.8 mikrometer dan bergerak.
Habitat Inang bagi Salmonella
adalah usus halus manusia dan hewan. Makanan dan minuman terkontaminasi
merupakan mekanisme transmisi kuman Salmonella
dan carrier adalah sumber infeksi. Salmonella
typhi bisa berada dalam air, es,
debu, sampah kering yang bila organisme ini masuk ke dalam vehicle yang cocok
(daging, kerang dan sebagainya) akan berkembang biak mencapai dosis infekti.
Dimensi Bakteri berbentuk batang, tidak berspora dan tidak bersimpai tetapi
mempunyai flagel feritrik (fimbrae), pada pewarnaan gram bersifat gram negatif.
Salmonella typhy masuk
kedalam tubuh manusia melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi. Bakteri
masuk kesaluran cerna, usus selanjutnya melalui aliran darah masuk kehati,
limfa, sumsum tulang dan empedu.
Sifat Bakteri Salmonella Typhi
Adapun sifat dari bakteri diatas
adalah sabagai berikut :
1.
Bentuk batang, gram negatif, fakultatif aerob,
bergerak dengan flagel pertrich, mudah tumbuh pada perbenihan biasa dan tumbuh
baik pada perbenihan yang menganddung empedu.
2.
Sebagian besar Salmonella typhi bersifat patogen pada binatang dan merupakan sumber infeksi
pada manusia, binatang-binatang itu antara lain tikus, unggas, anjing, dan
kucing.
3.
Dialam bebas Salmonella typhi dapat tahan hidup lama dalam air , tanah atau pada bahan
makanan. di dalam feses diluar tubuh manusia tahan hidup 1-2 bulan.
Struktur antigen
a. Antigen O
Antigen O merupakan somatic yang terletak dilapisan luar tubuh kuman.
Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida. Antigen ini tahan terhadap
pemenasan 100oC selama 2-5 jam, alcohol dan asam yang encer.
b. Antigen H
Antigen H merupakan antigen yang terletak di plagella, pibriae atau fili Salmonella typhi dan berstruktur kimia protein. Antigen ini tidak aktif pada
pemanasan di atas suhu 60oC, dan pemberian alcohol atau asam.
c.
Antigen Vi
Antigen Vi terletak dilapisan terluar Salmonella
typhi (kapsul) yang melindungi kuman
dari pagositas dengan struktur kimia glikolitid. Akan rusak bila dipanaskan
selama 1 jam pada suhu 60oC, dengan pemberian asam dan fenol.
Antigen inidigunakan untuk mengetahui adanya karier.
d.
Outer Membrane Protein (OMP)
Antigen OMP Salmonella Typhi merupakan bagian dinding sel yang
terletak diluar membrane plasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel
terhadap ingkungan sekitarnya. OMP ini terdiri dari 2 bagian yaitu protein
nonporin.
B. Etiologi
Demam Thypoid
Penyebab dari demam thypoid yaitu :
1.
96 % disebabkan oleh Salmonella Typhi, basil gram negative yang bergerak dengan bulu getar, tidak
berspora mempunyai sekuran-kurangnya 3 macam antigen, yaitu :
a.
Antigen O (somatic terdiri dari zat komplek lipolisakarida)
b.
Antigen (flagella)
c.
Antigen VI dan protein membran
hialin
2. Salmonella
paratyphi A
3. Salmonella
paratyphi B
4. Salmonella
paratyphi C
5. Feces dan urin yang terkontaminasi
dari penderita typus (Wong ,2003).
Kuman
Salmonella
typosa dapat tumbuh di semua media pH 7,2 dan suhu 370C dan mati
pada suhu 54,40C (Simanjuntak, C. H, 2009). Demam
typhoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan Salmonella yang memasuki tubuh penderita melalui saluran
pencernaan. Sumber utama yang terinfeksi adalah manusia yang selalu
mengeluarkan mikroorganisme penyebab penyakit,baik ketika ia sedang sakit atau
sedang dalam masa penyembuhan.Pada masa
penyembuhan, penderita pada masih mengandung Salmonella spp didalam kandung empedu atau didalam ginjal. Sebanyak
5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi karier sementara,sedang 2 % yang
lain akan menjadi karier yang menahun.Sebagian besar dari karier tersebut
merupakan karier intestinal (intestinal type) sedang yang lain termasuk urinary
type. Kekambuhan yang yang ringan pada karier demam tifoid,terutama pada karier
jenisintestinal,sukar diketahui karena gejala dan keluhannya tidak jelas.
C.
Patofisiologi
Kuman
masuk ke dalam mulut melalui makanan
atau minuman yang tercemar oleh Salmonella
(biasanya >10.000 basil kuman). Sebagian kuman dapat dimusnahkan oleh asam
HCL lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus. Jika respon imunitas humoral
mukosa (IgA) usus kurang baik, maka basil Salmonella
akan menembus sel-sel epitel (sel M) dan selanjutnya menuju lamina propia
dan berkembang biak di jaringan limfoid plak peyeri di ileum distal dan kelejar
getah bening mesenterika. Kuman Salmonella typi masuk tubuh manusia
melalui mulut dengan makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnakan
oleh asam lambung. Sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan
limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertrofi. Di tempat
ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi. Kuman Salmonella
Typi kemudian menembus ke lamina propia, masuk aliran limfe dan mencapai
kelenjar limfe mesenterial, yang juga mengalami hipertrofi. Setelah melewati
kelenjar-kelenjar limfe ini Salmonella
typi masuk ke aliran darah melalui ductus thoracicus. Kuman Salmonella
typi lain mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus.
Salmonella typi bersarang
di plaque peyeri, limpa, hati dan bagian-bagian lain sistem retikuloendotelial.
Semula disangka demam dan gejala-gejala toksemia pada demam tifoid disebabkan
oleh endotoksemia. Tapi kemudian berdasarkan penelitian ekperimental
disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam dan
gejala-gejala toksemia pada demam tifoid. Endotoksin Salmonella typi
berperan pada patogenesis demam tifoid, karena membantu terjadinya proses
inflamasi lokal pada jaringan tempat Salmonella typi berkembang biak.
Demam pada tifoid disebabkan karena Salmonella typi dan endotoksinnya
merangsang sintesis dan penglepasan zat pirogen oleh zat leukosit pada jaringan
yang meradang.
Jaringan
limfoid plak peyeri dan kelenjar getah bening mesenterika mengalami
hiperplasia. Basil tersebut masuk ke aliran darah (bakterimia) melalui ductus
thoracicus dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotalial tubuh, terutama
hati, sumsum tulang, dan limfa melalui sirkulasi portar dari usus.
Hati
membesar (hepatomegali) dengan infiltrasi limfosit, zat plasma, dan sel
mononuclear. Terdapat juga nekrosis fokal dan pembesaran limfa (splenomegali).
Di organ ini, kuman S. Thypi berkembang biak dan masuk sirkulasi darah lagi,
sehingga mengakibatkan bakterimia kedua yang disertai tanda dan gejala infeksi
sistemik (demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas
vaskuler, dan gangguan mental koagulasi).
Pendarahan
saluran cerna terjadi akibat erosi pembuluh darah di sekitar plak peyeri yang
sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia. Proses patologis ini dapat
berlangsung hinga ke lapisan otot, serosa usus, dan mengakibatkan perforasi
usus. Endotoksin basil menempel di reseptor sel endotel kapiler dan dapat
mengakibatkan komplikasi, seperti gangguan neuropsikiatrik kardiovaskuler,
pernapasan, dan gangguan organ lainnya. Pada minggu pertama timbulnya penyakit,
terjadi jyperplasia (pembesaran sel-sel) plak peyeri. Disusul kemudian, terjadi
nekrosis pada minggu kedua dan ulserasi plak peyeri pada minggu ketiga.
Selanjutnya, dalam minggu ke empat akan terjadi proses penyembuhan ulkus dengan
meninggalkan sikatriks (jaringan parut).
Masa inkubasi demam tifoid
berlangsung selama 7-14 hari (bervariasi antara 3-60 hari) bergantung
jumlah dan strain kuman yang tertelan. Selama masa inkubasi penderita tetap
dalam keadaan asimtomatis. (Soegeng soegijanto, 2002).
D. Gejala dan
Tanda Demam Tifoid
Penyakit ini bisa menyerang saat
bakteri tersebut masuk melalui makanan atau minuman, sehingga terjadi infeksi
saluran pencernaan yaitu usus halus. Kemudian mengikuti peredaran darah,
bakteri ini mencapai hati dan limpa sehingga berkembang biak disana yang
menyebabkan rasa nyeri saat diraba. Gejala klinis demam tifoid pada anak dapat
bervariasi dari yang ringan hingga yang berat. Biasanya gejala pada orang
dewasa akan lebih ringan dibanding pada anak-anak. Kuman yang masuk ke dalam
tubuh anak, tidak segera menimbulkan gejala. Biasanya memerlukan masa tunas
sekitar 7-14 hari. Masa tunas ini lebih cepat bila kuman tersebut masuk melalui
makanan, dibanding melalui minuman.
Gejala klinik demam tifoid pada anak
biasanya memberikan gambaran klinis yang ringan bahkan dapat tanpa gejala
(asimtomatik). Secara garis besar, tanda dan gejala yang ditimbulkan antara
lain :
1.
Demam lebih
dari seminggu. Siang hari biasanya terlihat segar namun menjelang malamnya
demam tinggi.
2.
Lidah kotor. Bagian tengah berwarna putih dan
pinggirnya merah. Biasanya anak akan merasa lidahnya pahit dan cenderung ingin
makan yang asam-asam atau pedas.
3.
Mual Berat sampai muntah. Bakteri Salmonella typhi
berkembang biak di hatidan limpa, Akibatnya terjadi pembengkakan dan akhirnya
menekan lambung sehingga terjadi rasa mual. Dikarenakan mual yang berlebihan,
akhirnya makanan tak bisa masuk secara sempurna dan biasanya keluar lagi lewat
mulut.
4.
Diare atau Mencret. Sifat bakteri yang menyerang
saluran cerna menyebabkan gangguan penyerapan cairan yang akhirnya terjadi
diare, namun dalam beberapa kasus justru terjadi konstipasi (sulit buang air
besar).
5.
Lemas, pusing, dan sakit perut. Demam yang tinggi
menimbulkan rasa lemas, pusing. Terjadinya pembengkakan hati dan limpa
menimbulkan rasa sakit di perut.
6.
Pingsan, Tak sadarkan diri. Penderita umumnya lebih
merasakan nyaman dengan berbaring tanpa banyak pergerakan, namun dengan kondisi
yang parah seringkali terjadi gangguan kesadaran.
E.
Manifestasi Klinis
Demam merupakan keluhan dan gejala klinis terpenting yang timbul pada
semua penderita demam tifoid. Demam dapat muncul secara tiba-tiba, dalam 1-2
hari menjadi parah dengan gejala yang menyerupai
septisemia oleh karena Streptococcus atau Pneumococcus daripada S.
typhi. Sifat demam juga muncul saat
sore menjelang malam hari. Menggigil tidak biasa didapatkan pada demam
tifoid tetapi pada penderita yang hidup di daerah endemis malaria, menggigil
lebih mungkin disebabkan oleh malaria. Namun demikian
demam tifoid dan malaria dapat timbul bersamaan pada satu penderita. Sakit kepala hebat yang menyertai demam
tinggi dapat menyerupai gejala meningitis, di sisi lain S. typhi juga
dapat menembus sawar darah otak dan menyebabkan meningitis. Manifestasi
gejala mental kadang mendominasi gambaran klinis, yaitu konfusi, stupor,
psikotik atau koma. Nyeri perut kadang tak dapat dibedakan dengan apendisitis.
Pada tahap lanjut dapat muncul gambaran peritonitis akibat perforasi usus.
Pengamatan
selama 6 tahun (1987-1992) di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU
Dr.Soetomo Surabaya terhadap 434 anak berumur 1-12 tahun dengan diagnosis demam
tifoid atas dasar ditemukannya S.typhi dalam darah dan 85% telah mendapatkan terapi antibiotika
sebelum masuk rumah sakit serta tanpa memperhitungkan dimensi waktu sakit
penderita, didapatkan keluhan dan gejala klinis pada penderita sebagai berikut
: panas (100%), anoreksia (88%), nyeri perut (49%), muntah (46%), obstipasi
(43%) dan diare (31%). Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran delirium
(16%), somnolen (5%) dan sopor (1%) serta lidah kotor (54%), meteorismus (66%),
hepatomegali (67%) dan splenomegali (7%). Hal ini sesuai dengan penelitian di
RS Karantina Jakarta dengan diare (39,47%), sembelit (15,79%), sakit kepala
(76,32%), nyeri perut (60,5%), muntah (26,32%), mual (42,11%), gangguan
kesadaran (34,21%), apatis (31,58%) dan delirium (2,63%). Sedangkan
tanda klinis yang lebih jarang dijumpai adalah disorientasi, bradikardi
relatif, ronki, sangat toksik, kaku kuduk, penurunan pendengaran, stupor dan
kelainan neurologis fokal. Angka kejadian komplikasi adalah kejang (0.3%),
ensefalopati (11%), syok (10%), karditis (0.2%), pneumonia (12%), ileus (3%),
melena (0.7%), ikterus (0.7%).
Berikut
gejala Klinis yang biasa ditemukan, yaitu :
a.
Demam
Pada
kasus–kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu:
1)
Minggu I
Dalam minggu pertama
penyakit keluhan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya, yaitu
demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi
atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis. Pada
pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat.
2)
Minggu II
Dalam minggu kedua
gejala-gejala menjadi lebih jelas dengan demam, bradikardia relatif, lidah yang
khas (kotor di tengah, tepi dan ujung merah dan tremor), hepatomegali,
splenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma,
delirium atau psikosis, roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia.
3)
Minggu
III
Dalam
minggu ketiga suhu badan berangsur – angsur turun dan normal kembali pada akhir
minggu ketiga.
b. Gangguan pada saluran pencernaan
Pada
mulut terdapat nafas bau tidak sedap, bibir kering dan pecah – pecah. Lidah
ditutupi selaput putih kotor, ujung ditemukan kemerahan , jarang ditemui
tremor.Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung. Hati dan limfa
membesar disertai nyeri pada perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi akan
tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.
c.
Gangguan keasadaran
Umumnya
kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa dalam yaitu apatis sampai
samnolen. Jarang stupor, koma atau gelisah. Disamping gejala–gejala yang
biasanya ditemukan tersebut, mungkin pula ditemukan gejala lain. Pada punggung
dan anggota gerak dapat ditemukan bintik – bintik kemerahan karena emboli basil
dalam kapiler kulit.Biasanya dtemukan alam minggu pertama demam kadang – kadang
ditemukan bradikardia pada anak besar dan mungkin pula ditemukan epistaksis.
Transmisi
terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi urin/feses dari
penderita tifus akut dan para pembawa kuman/karier. Empat F (Finger, Files,
Fomites dan fluids) dapat menyebarkan kuman ke makanan, susu, buah dan sayuran
yang sering dimakan tanpa dicuci/dimasak sehingga dapat terjadi penularan
penyakit terutama terdapat dinegara-negara yang sedang berkembang dengan
kesulitan pengadaan pembuangan kotoran (sanitasi) yang andal (Sudoyo, A.W.,
& B. Setiyohadi. 2006). Masa inkubasi demam tifoid berlangsung selama 7-14
hari (bervariasiantara 3-60 hari) bergantung jumlah dan strain kuman yang
tertelan. Selamamasa inkubasi penderita tetap dalam keadaan asimtomatis (soegijanto,S,
2002).
F.
Pencegahan Demam Tifoid
Pencegahan dibagi menjadi beberapa
tingkatan sesuai dengan perjalanan penyakit, yaitu pencegahan primer,
pencegahan sekunder, dan pencegahan tersier.
a. Pencegahan
Primer
Pencegahan primer merupakan upaya
untuk mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang
sehat menjadi sakit. Pencegahan primer dapat dilakukan dengan cara imunisasi
dengan vaksin yang dibuat dari strain Salmonella
typhi yang dilemahkan. Di Indonesia
telah ada 3 jenis vaksin tifoid, yaitu :
1)
Vaksin oral Vivotif Berna. Vaksin ini tersedia dalam
kapsul yang diminum selang sehari dalam 1 minggu satu jam sebelum makan. Vaksin
ini kontraindiksi pada wanita hamil, ibu menyusui, demam, sedang mengkonsumsi
antibiotik. Lama proteksi 5 tahun.
2)
Vaksin parenteral sel utuh : Typa Bio Farma. Dikenal 2
jenis vaksin yakni, K vaccine (Acetone in activated) dan L vaccine (Heat in
activated-Phenol preserved). Dosis untuk dewasa 0,5 ml, anak 6 – 12 tahun 0,25
ml dan anak 1 – 5 tahun 0,1 ml yang diberikan 2 dosis dengan interval 4 minggu.
Efek samping adalah demam, nyeri kepala, lesu, bengkak dan nyeri pada tempat
suntikan. Kontraindikasi demam,hamil dan riwayat demam pada pemberian pertama.
3)
Vaksin polisakarida Typhim Vi Aventis Pasteur Merrieux. Vaksin diberikan secara
intramuscular dan booster setiap 3 tahun. Kontraindikasi pada hipersensitif,
hamil, menyusui, sedang demam dan anak umur 2 tahun.
Indikasi vaksinasi adalah bila
hendak mengunjungi daerah endemik, orang yang terpapar dengan penderita karier
tifoid dan petugas laboratorium/mikrobiologi kesehatan.
b.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder dapat dilakukan
dengan cara mendiagnosa penyakit secara dini dan mengadakan pengobatan yang
cepat dan tepat. Untuk mendiagnosis demam tifoid perlu dilakukan pemeriksaan
laboratorium. Ada 3 metode untuk mendiagnosis penyakit demam tifoid, yaitu :
-
Diagnosis klinik.
-
Diagnosis mikrobiologik/pembiakan kuman.
-
Diagnosis
serologik.
Pencegahan sekunder dapat berupa :
§ Penemuan
penderita maupun carrier secara dini melalui penigkatan usaha surveilans demam
tifoid.
§ Perawatan
umum dan nutrisi yang cukup.
§ Pemberian
Anti mikroba (antibiotik) seperti kloramfenikol segera diberikan bila diagnosa
telah dibuat. pada wanita hamil, terutama pada trimester III karena dapat
menyebabkan partus prematur, serta janin mati dalam kandungan. Oleh karena itu
obat yang paling aman diberikan pada wanita hamil adalah ampisilin atau
amoksilin.
c.
Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah upaya yang
dilakukan untuk mengurangi keparahan akibat komplikasi. Apabila telah
dinyatakan sembuh dari penyakit demam tifoid sebaiknya tetap menerapkan pola
hidup sehat, sehingga imunitas tubuh tetap terjaga dan dapat terhindar dari
infeksi ulang demam tifoid. Pada penderita demam tifoid yang carier perlu
dilakukan pemerikasaan laboratorium pasca penyembuhan untuk mengetahui kuman
masih ada atau tidak.
G. Mekanisme Kerja Obat
Kloramfenikol
Merupakan
kristal putih yang sukar larut dalam air
(1:400) dan rasanya sangat pahit. Diproduksi oleh Streptomuces
venezuelae. Pertama kali diisolasi oleh David Gottlieb dari sampel tanah di
Venezuela pada tahun 1947. Diperkenalkan dalam pengobatan klinis pada tahun 1949. Penggunaannya cepat
meluas setelah diketahui obat ini efektif untuk berbagai jenis infeksi.
Farmakodinamik
Kloramfenikol termasuk antibiotik spektrum luas yang bekerja pada bakteri gram
positif dan negatif. Bekerja dengan menghambat sitesis protein kuman. Obat ini
terikat pada ribosom subunit 50s dan menghambat enzim peptidil transferase
sehingga ikatan peptid tidak terbentuk pada proses sintesis protein kuman.
Kloramfenikol umumnya bersifat bakteriostatik. Pada konsentrasi tinggi kloramfenikol
kadang-kadang bersifat bakterisid terhadap kuman-kuman tertentu. Masuk ke sel bakteri melalui diffusi terfasilitasi. Mekanisme
resistensi yaitu inaktivasi obat oleh asetil trensferase yang diperantarai oleh
factor R. Resistensi terhadap P. aeruginosa, Proteus dan Klebsielaterjadi
karena perubahan permeabilitas membran yang mengurangi masuknya obat ke dalam
sel bakteri
Farmakokinetik
1)
Absorbsi
·
Diabsorbsi secara cepat di GIT,
bioavailability 75% sampai 90%.
·
Kloramfenikol oral : bentuk aktif dan inaktif
prodrug,
·
Mudah berpenetrasi melewati membran luar
sel bakteri.
·
Pada sel eukariotik menghambat sintesa
protein mitokondria sehingga menghambat perkembangan sel hewan &
manusia.
·
Sediaan kloramfenikol untuk penggunaan
parenteral (IV) adalah water-soluble.
2)
Distribusi
·
Kloramfenikol berdifusi secara cepat dan
dapat menembus plasenta.
·
Konsentrasi tertinggi : hati dan
ginjal
·
Konsentrasi terendah : otak dan CSF (Cerebrospinal
fluid).
·
Dapat juga ditemukan di pleura dan cairan
ascites, saliva, air susu, dan aqueous dan vitrous humors.
3)
Metabolisme
·
Metabolisme : hati dan ginjal
·
Half-life kloramfenikol berhubungan dengan
konsentrasi bilirubin.
·
Kloramfenikol terikat dengan plasma
protein 50%; ↓pasien sirosis dan pada bayi.
4)
Eliminasi
Rute utama dari eliminasi kloramfenikol adalah pada metabolisme hepar ke
inaktif glukuronida.
Penggunaan Klinik
Dosis: 4 kali 500mg /hari sampai 2 minggu bebas demam. Bila terjadi relaps,
biasanya dapat diatasi dengan memberikan terapi ulang . sedangkan
pada anak-anak dosis 50-100 mg/kgBB sehari dibagi dalam beberapa dosis selama 10
hari
Efek Samping
1)
Reaksi Hematologik
Terdapat dua bentuk reaksi yaitu reaksi toksik dengan manifestasi depresi
sumsum tulang. Berhubungan dengan dosis, progresif dan pulih bila pengobatan dihentikan. Dan
prognosisnya sangat buruk karena anemia yang timbul bersifat ireversibel.
Timbulnya tidak tergantung dari besarnya dosis atau lama pengobatan.
2)
Reaksi Alergi
Berupa kemerahan pada kulit,
angioudem, urtikaria dan anafilaksis. Dan kelainan yang menyerupai reaksi
Herxheimer dapat terjadi pada pengobatan demam typhoid.
3)
Syndrom Gray
Pada neonatus, terutama bayi prematur yang mendapat dosis tinggi (200
mg/kgBB).
4)
Reaksi Neurologis
Depresi, bingung,
delirium dan sakit kepala. Neuritis perifer atau neuropati optik dapat juga
timbul terutama setelah pengobatan lama.
Interaksi dengan Obat Lain
Kloramfenikol menghambat enzim sitokrom P450 irreversibel
memperpanjang T½ (dicumarol, phenytoin, chlorpopamide, dan tolbutamide),
Mengendapkan berbagai obat lain dari larutannya, merupakan antagonis kerja
bakterisidal penisilin dan aminoglikosida selain itu Phenobarbital dan rifampin
mempercepat eliminasi dari kloramfenikol.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Berdasarkan
pembahasan makalah ini, dapat kami simpulkan bahwa:
1.
Demam thyfoid adalah infeksi akut usus
halus yang disebabkan oleh bakteri Salmonella
thypi yang merupakan bakteri gram negatif dan masuk ke dalam tubuh manusia
melalui saluran pencernaan
2.
Penyebab thypoid 96% disebabkan oleh
bakteri Salmonella thypi baik baik
tipe A, B, C, ataupun dari feses dan urine yang terkontaminasi
3.
Patofisiologi bakteri awalnya masuk ke
dalam sistem pencernaan terutama pada usus halus lalui melalui limfa dan hati
dan menyebar keseluruh tubuh melalui aliran darah
4.
Secara garis besar,
gejala Tifoid adalah Demam lebih
dari seminggu, Lidah kotor, Mual Berat sampai muntah, Diare atau Mencret,
Lemas, pusing, dan sakit perut, Pingsan, Tak sadarkan diri.
5.
Manifestasi
klinis demam tifoid pada anak seringkali tidak khas dan sangat bervariasi yang
sesuai dengan patogenesis demam tifoid.
6.
Pencegahan dilakukan secara primer, sekunder dan
tersier.
7.
Kloramfenikol merupakan antimikroba yang
menghambat sintesis protein bakteri.
B.
Saran
Sebagai seorang
farmasis, ilmu mengenai penyakit yang disebabkan oleh bakteri sangatlah penting
untuk mengetahui jenis obat yang tepat. Oleh karena itu banyak referensi dan
memperdalam materi menjadi pilihan yang disarankan.
DAFTAR
PUSTAKA
Alan R. Tumbelaka. 2003. Diagnosis
dan Tata laksana Demam Tifoid. Dalam Pediatrics Update. Cetakan pertama. Jakarta
;Ikatan Dokter Anak Indonesia: 37-46
Carolus, P.K Sint. 1994. Demam Tifoid. Jakarta: Salemba.
http://ejjariza.wordpress.com/2013/02/15/makalah-demam-tipoid/ di akses
pada tanggal 26 september 2014
http://modulkesehatan.blogspot.com/2012/12/makalah-demam-typhoid.html di akses
pada tanggal 26 september 2014
http://nurserifa.blogspot.com/2012/12/makalah-demam-thypoid.html di akses
pada tanggal 26 september 2014
http://gejalapenyakitmu.blogspot.com/2013/05/gejala-penyakit-tipes-tifus-typus.html?m=1
di akses pada 28 September 2014
Mardjono, dkk. 2005. Farmakologi dan Terapi edisi 5. Jakarta : Badan Penerbit FKUI
Widodo Darmowandoyo. 2002. Demam
Tifoid. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi dan Penyakit Tropis.
Edisi pertama. Jakarta ;Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI: 367-375
Tidak ada komentar:
Posting Komentar